Текущее время: 22.06.2018 11:03

Тубик - альтернативная точка зрения

Сообщение 07.03.2013 20:06
Тубик - альтернативная точка зрения
Предлагаю к ознакомлению статью, переворачивающую причинно-следственную связь заболевания и микобактерий.

Петр Савченко
02.2002 г.

Что собой представляет туберкулезный процесс?

«…Всем известно, что микобактерия (палочка Коха) относится к классу сапрофитных.
В биологии является известным фактом, что САПРОФИТЫ В ПРИРОДЕ ИСПОЛНЯЮТ РОЛЬ ПО МИНЕРАЛИЗАЦИИ (утилизации) МЕРТВЫХ ОРГАНИЧЕСКИХ СОЕДИНЕНИЙ, Т.Е. НЕ ЖИВЫХ.
• Непонятно, почему наука тогда относит микобактерию, которая поражает живое, к сапрофитам?
• Так почему же тогда мы заявляем, что микобактерия является возбудителем туберкулеза?
Ведь в этом случае медицина опровергает биологов. Таких противоположных взглядов наука не должна допускать.
До настоящего времени не найдено ни одного вещества, которым микобактерия поражала бы живые структуры…
Микобактерии, которым сегодня отводится роль возбудителя туберкулеза, не могут по своей природе в соответствии с биологической ролью поражать живые органические соединения, а это значит, что они не могут быть возбудителем туберкулезного процесса.»

«…Давайте проводить эксперименты. Вот, например, что пишет в той же монографии Б.В.Норейко: –
«Ученые-бактериологи пытаются создать оптимальные питательные среды, на которых быстро растут МБТ. Я не знаю точно, какими путями идут исследования, но думаю, что не совсем верными (и это признает ведущий ученый). Оказывается, что нужно провести размозжение животной ткани и использовать продукты некробиоза в качестве добавки к питательной среде для усиления митотической активности культуры МБТ.»
…Таким образом, первый вывод, который удалось сделать после проведения анализа, –

Микобактерии не являются возбудителем туберкулеза, и
Туберкулезный процесс не является инфекционным заболеванием.

Эта гипотеза как раз пока и не принимается учеными-фтизиатрами. Хотя существующие результаты во фтизиатрии более отвечают предлагаемой гипотезе, чем существующей…
Очень интересное высказывание Б.В. Норейко, в той же работе (Иммунологические аспекты фтизиатрии): –
«Когда в Киеве на международном совещании по туберкулезу (1999) я услышал доклад американского ученого Сборборо, я был потрясен. Он привел убедительные экспериментальные данные о том, – особо подчеркиваю, – что первоначальная встреча моноцита с классической музейной туберкулезной инфекцией, не измененной воздействием химиопрепаратов, сопровождается тем, что моноцит … запускает МБТ внутрь своей протоплазмы, предоставляет ей вид на место жительства. Более того, моноцит разрешает МБТ не только жить, но и заниматься репродукцией. В результате многократного деления МБТ в протоплазме этого «злого волка» — моноцита достигается умножение МБТ до 30-40 особей. Представьте себе моноцит, в протоплазме которого развивается колония МБТ, находящаяся в биологическом отношении в симбиозе с моноцитом.
• Моноцит для чего-то же разрешил возбудителю туберкулеза поселиться в своем теле?
Симбиоз, представляющий мирное сосуществование латентной туберкулезной инфекции с самым важным представителем клеточного иммунитета — моноцитом, свидетельствует о том, что такие понятия, как латентная инфекция, инфицированность (вираж туберкулиновой чувствительности) без развития клинической формы туберкулеза, нужно рассматривать не только на органном, но и на клеточном уровне»….

Присутствие в организме микобактерии может являться прекрасным маркером для подтверждения того,
что в организме возник и развивается туберкулезный процесс…

Так, например, вы все знаете и не раз встречались со случаями выздоровления туберкулезных больных без применения антимикобактериальных препаратов, которые принимали те или иные жиры, или больные соблюдали нормальный режим питания. Такие случаи остаются в медицине в разряде удивительных и необъяснимых феноменов.
• Как же в этом случае происходит процесс заживления, и почему в этом случае микобактерии прекращают свое негативное действие?
Соответственно, для того чтобы ответить на этот вопрос исследователями были поставлены соответствующие эксперименты.
А в результате родилось следующее заключение: –
«Жиры не оказывают никакого антибактериального воздействия, поэтому лечение ними неэффективно и невозможно».
• Но ведь же при определенной жиротерапии наблюдались случаи выздоровления?
• И они до сих пор не нашли объяснения. Почему мы, видя, что наступает реальное выздоровление, отвергаем его?
• Если жиры не воздействуют на микобактерии, то каким образом выздоравливает организм, ведь это реальность?
Мы не верим своим глазам в то, что происходит. И именно в этой ситуации реальность явно противоречит признанной теории туберкулеза, как инфекционного заболевания.
…Исследователи проделали прекрасную работу, итогом которой стали выводы о том, что туберкулез является заболеванием холодных и голодных. И эти выводы были очень верны – туберкулез возникает в организме, который подвержен голоданию, холоду и сырости….

…есть среди нежировых клеток специфические клетки, которые выполняют специфические функции. Это, например, альвеолоциты, которые синтезируют вещество для сурфактанта легких. Известно, что синтетические клетки в цитоплазме содержат дополнительные липидные, т.е. жировые включения, которые они как раз и используют для синтеза тех или иных веществ для нужд организма.

…Таким образом, в случаях, когда организм подвергается продолжительному воздействию экстремальных условий при превышении расхода жиров над их поступлением извне в тех или иных синтетических клетках начинается процесс обезжиривания, который может при определенных условиях стать необратимым и привести к превращению здоровой клетки в патологическую.

Процесс необратимого обезжиривания клеточного состава организма – это и есть туберкулезный процесс.
С момента появления в организме клетки, которая встала на путь необратимого обезжиривания и возникает туберкулез.

…Необходимо сказать, что туберкулезный процесс – это очень и очень сложный процесс. Давайте рассмотрим его все стадии.

Во-первых, как уже отмечалось, туберкулезный процесс начинается с момента появления в организме клетки или группы клеток, в которых начался процесс необратимого обезжиривания. Это основное нарушение при туберкулезе.

Во-вторых, когда к туберкулезным клеткам начинают поступать жиры, то ввиду того, что они уже их не усваивают, вокруг туберкулезных клеток начинают скапливаться излишнее количество неиспользуемых жиров. Жиры к клеткам организма имею адресную доставку.

Скопление в околоклеточном пространстве излишних жиров представляет собой уже канцерогенный эффект (фактор).

И с этого момента механизм дальнейшего развития туберкулеза идентичен механизму возникновения и развития онкологический заболеваний.
Это как раз и объясняет то, что туберкулезу могут сопутствовать онкологические заболевания, и наоборот.

В определенный момент в околоклеточной среде возле туберкулезной клетки скапливается критическое количество канцерогенных жиров, после превышения которого, они возгораются (начинается процесс неэффективного окисления). Горение канцерогена приводит к дополнительным изменениям и к образованию вокруг туберкулезной клетки новой структуры – Защитной Оболочки Патологической Клетки (ЗОПК). Об этом можно подробнее ознакомиться в материалах по онкологии. Как только ЗОПК образуется полностью, то такая клетка практически не подвергается воздействию иммунитета и плохо поддается внешнему воздействию. Заболевание переходит в хроническую стадию.

Пока жива любая клетка, даже та, которая стала патологической, ее соответствующий ген будет подавать сигнал о том, что для данной клетки необходимы жиры. И организм, естественно, будет направлять к такой клетке необходимое количество потребных жиров. Для нормальной клетки это будет нормальным процессом.
• А в случае если клетка встала на путь необратимого обезжиривания, т.е. в ней начался туберкулезный процесс, что тогда будет происходить?
А будет происходить следующее – клетка становится не способной принимать жиры, а организм по сигналу гена продолжает их поставляет к клетке. В итоге, как уже отмечалось, идет образование канцерогенного фактора. И только смерть клетки прекращает излишнее поступление жиров.
Эту клетку не могут убрать иммунные тела. Они не могут ее ликвидировать, так как клетка с одной стороны ослаблена, а с другой приобрела ЗОПК.
• Что же делать, и как ликвидировать клетку?

И природа нашла прекрасное решение. Очаг с такой клеткой или группой клеток изолируется организмом в туберкулезный бугорок (туберкулому). В это образование прекращают поступать вещества. Клетки, которые находятся в этом образовании, даже при работающих генах теряют связь с организмом. В это образование не поступают и иммунные тела, что не позволяет им ликвидировать изолированные образования.

А в итоге образования изолированного очага – прекращается канцерогенный эффект в туберкулезном очаге.
Еще раз необходимо отметить, что канцерогенный эффект в некоторых случаях приводит к возникновению онкозаболеваний у туберкулезных больных и наоборот.

Отделение патологической структуры в новое образование только прекращает возникновение канцерогенного эффекта.
Но в этом образовании медленно отмирают патологические структуры, и этот очаг становится новым патологическим фактором.
• А кто будет ликвидировать последствия такого отмирания в случае, если в него не могут поступать иммунные структуры?
Такие очаги и проявляются сегодня повышенной злокачественностью течения туберкулезного процесса.

Проведенный анализ позволил предположить, что вместе с патологическими структурами в новые образования поступают микобактерии, которые и ликвидируют мертвые вещества, последствия некроза туберкулезных клеток. А в итоге туберкулезный бугорок разрушается без воспаления.
вот, по-видимому, та реальная роль, которую выполняют микобактерии.
Вот тот симбиоз, о котором так много говорят исследователи. Вот почему иммунные тела не уничтожают неповрежденные микобактерии. Микобактерии заменяют иммунные структуры в изолированных структурах. И т.д

. В дискуссии с академиком, патофизиологом, В.Михневым возник спор по симбиозу микобактерии и иммунных тел. Я защищал свою гипотезу, а он существующую. Так он говорил о том, что микобактерии вырабатывают определенные вещества, которые препятствуют фагоцитозу, поэтому и складывается такая картина.
• На что я возразил, ведь еще никто не смог не только увидеть, но и выделить это вещество, почему тогда мы так держимся за эту только предполагаемую и пока ничем недоказанную за более чем 100 лет (а попыток было множество), гипотезу?
• А может действительно, иммунные тела защищают микобактерии за то, что они выполняют положительную функцию?
Он не смог возразить против этого довода.

Таким образом, появление в организме микобактерий красноречиво говорит о том, что в организме есть туберкулезные клетки.
До образования ЗОПК иммунные тела еще справляются с ними, поэтому и не наблюдается явного проявления туберкулезного процесса.
А после образования ЗОПК – организм изолирует патологические очаги в отдельные структуры, содержимое которых теряет связь с организмом.

Выше говорилось, что подтверждение представленной гипотезы было найдено в материалах во фтизиатрии.
Так, например, при описании морфологических изменений было сказано: –
«Возникают изменения и в альвеолоцитах 2-го типа. Они связаны с повышением клеточной проницаемости.
Объем митохондрий резко увеличен, их матрикс разрыхляется, кристы укорачиваются.
Нарушается ультраструктура ОПТ: одни осмиофильные тельца увеличены в размерах, вакуолизированы; пластины других разделены широкими светлыми промежутками, происходит истончение пластин, их расслоение и разрушение с уменьшением свойственной им, высокой осмиофилии.
Иногда на месте ОПТ образуется вакуоль с остатками осмиофильных пластин» – стр. 81-82
«Функциональная морфология легких» В.В. Ерохин, 1988 г.

Это как раз и есть описание процесса обезжиривания жировых (липидных) включений клетки, так называемых ОПТ.
Одни альвеолоциты становятся на путь необратимого обезжиривания, а другие (с увеличенными ОПТ) – берут на себя дополнительные функции по синтезу сурфактанта, вместо патологических. Вот оно реальное доказательство представленной гипотезы…
Недавно состоялась дискуссия с одним известным ученым фтизиатром, с этической точки зрения не называют его имени. Мне было сказано, что, почему я говорю об альвеолоцитах, которые организм должен по новой гипотезе изолировать, если их в туберкулезных бугорках не наблюдается, а основу этих образований составляют в основном эпителиоидные клетки. В начале я был поставлен в тупик.
Но потом все встало на свои места. И потому, что и на это возражение имеется ответ в материалах фтизиатрии.

«По мнению исследователей, основная особенность специфического воспаления при туберкулезе состоит в своеобразной
трансформации клеточных элементов, при которой подавляющее большинство из них превращается в эпителиоидные клетки,
источник образования которых и гистогенные элементы, и моноциты крови».
Эта выдержка из той же книги В.В. Ерохина, стр.115.
И соответственно, что в туберкулезном бугорке, например, в легких, будут преобладать эпителиоидные клетки, которые образовались из альвеолоцитов. Разве этого ученые не знают?

Таким образом, туберкулезный процесс – это процесс необратимого обезжиривания клеточного состава.
Возникает туберкулез в организме, который ввиду определенных причин подвергается продолжительным экстремальным условиям, при которых расход жиров в организме превышает их поступление извне. Микобактерии помогают организму в ликвидации (переработке) содержимого очагов, которые изолированы организмом – туберкулезных бугорков и туберкулом, и туберкулезных клеток.

Отсутствие микобактерий или их ликвидация (но это не значит, что мы должны увеличивать их количество искусственно, природа это делает замечательно и без нас) усложняет сроки выздоровления, приводит к появлению более злокачественных форм туберкулеза.
Это происходит потому, что в изолированных очагах начинается разложение некроза без участия защитных сил организма, появляется специфическое гнойное воспаление (патологическое расплавление). Содержимое такого изолированного очага часто прорывается в здоровую ткань.

В зависимости от того, в какой ткани и в каких синтетических клетках наступает процесс необратимого обезжиривания, мы и имеем различные формы течения туберкулезного процесса. Кстати, необходимо отметить, что диабет первого типа – это тоже туберкулезный процесс в клетках поджелудочной железы, но об этом разговор отдельный…»

С уважением к читателю, автор, Петр Савченко. 02.2002 г.
Platon
Нет фото

Вернуться в ПАЛОЧКА КОХА. ПРАВДА И ВЫМЫСЕЛ

Кто сейчас на конференции

Сейчас этот форум просматривают: нет зарегистрированных пользователей и гости: 1

Права доступа

Вы не можете начинать темы
Вы не можете отвечать на сообщения
Вы не можете редактировать свои сообщения
Вы не можете удалять свои сообщения
Вы не можете добавлять вложения