Элементы красной крови, как правило, мало изменяются при туберкулезе. Только после острой потери крови из легких или кишечника может наблюдаться анемия. Небольшое снижение уровня гемоглобина можно видеть при хронических формах фиброзно-кавернозного туберкулеза легких. Один из показателей активности туберкулезного процесса является СОЭ (скорость оседания эритроцитов). Ускоренная СОЭ коррелирует не только с активностью и протяженностью текущего свежего процесса, но также с обострением хронических, особенно фиброзно-кавернозных процессов. Элементы лейкоцитарной фракции крови реагируют на туберкулезный процесс более активно.
Условно различают три фазы изменений лейкоцитарной фракции крови, связанные с характером поражений при туберкулезе легких:
- Нейтрофильная – фаза борьбы. В крови доля нейтрофилов увеличена, в результате имеется сдвиг формулы крови влево. Эозинофилы отсутствуют, количество лимфоцитов и моноцитов уменьшено. Лимфопения характерна для прогрессирующих форм туберкулеза.
- Моноцитарная фаза – преодоление инфекции. В крови количество лимфоцитов увеличено, формула крови сдвинута влево, число нейтрофилов снижено, выявляются одиночные эозинофилы.
- Фаза восстановления. Доля лимфоцитов и эозинофилов увеличена. Показатели крови постепенно нормализуются.
Такое разделение на фазы отображает только общие реакции крови, не отражающие всей сложности реакций крови на хроническую туберкулезную инфекцию.
Ядерный сдвиг нейтрофилов при туберкулезе.
Помимо количественной, группа нейтрофилов имеет качественную характеристику, которая значительно тоньше и раньше свидетельствует о различных патологических процессах. Туберкулез взрослых, обычно послепервичный процесс, чаще всего вызывает в крови только увеличение палочкоядерных нейтрофилов. При выраженных инфильтративно-пневмонических формах и при явлениях распада легочной ткани сдвиг нейтрофилов влево выявляется довольно отчетливо и может доходить до 20—30% палочкоядерных.
Легочный же инфильтрат без распада и очаговые формы туберкулеза в период их первого выявления или обострения при субфебрильной температуре и маловыраженных функциональных расстройствах дают менее выраженный сдвиг. При этом остальные элементы гемограммы могут совершенно не давать отклонений от нормы. Поэтому тщательное определение ядерного сдвига получает при туберкулезе диагностическое значение.
Учение о ядерном сдвиге нейтрофилов было выдвинуто Арнетом (Arneth) на основании изучения крови при различных инфекциях и специально при туберкулезе. Производя сложные подсчеты с многочисленными зарисовками, Арнет подметил некоторую закономерность в конфигурации ядер нейтрофилов. В крови здорового человека нейтрофилы с неразведенными перетяжками, несегментированным ядром (I класса) составляют 5%; нейтрофилы с двумя сегментами, соединенными нитевидной перетяжкой (II класса), — 35%, III класса — 41%, IV класса — 17% и V класса — 2%. При инфекциях пропорционально их тяжести число много сегментированных форм уменьшается, число мало сегментированных (2-3 сегмента) и несегментированных растет. В схеме Арнета число несегментированных нейтрофилов написано слева; направо же располагается число клеток II класса, затем III класса и т. д. Следовательно, при увеличении несегментированных и мало сегментированных форм увеличивается число клеток левой стороны схемы и происходит «сдвиг влево».
Признаками туберкулезного процесса, помимо изменений гемограммы, является гипонатриемия. Она является наиболее характерным метаболическим сдвигом. Причина гипонатриемии заключается в выработке пораженой туберкулезом легочной ткани антидиуретической гормональной субстанции. Особенно интенсивно эта субстанция вырабатывается в период распространенных казезно-деструктивных форм.
Анализ мочи.
Экскреция мочи у больных туберкулезом практически нормальна. Патологические изменения в моче могут быть при поражении туберкулезом почек или мочевыводящих путей. В моче обнаруживаются белок, лейкоциты, МБТ. У больных с хроническими формами туберкулеза легких или костей могут быть выявлены признаки амилоидоза (стойкая пртеинурия, макрогематурия).