ТУБЕРКУЛЕЗ
ЛИКБЕЗ

4.2.11. Кониотуберкулез. Туберкулез органов дыхания, комбинированный с пылевыми профессиональными заболеваниями легких.

РУС

Термин кониотуберкулез состоит из 2-х названий определений (coniosis – греч. conia или conis – пыль, прах) – запыление.и туберкулез. В эту группу включаются все формы туберкулеза легких при одновременном наличии пылевых профессиональных заболеваний: силикоза, асбестоза и др. При формулировке диагноза следует вначале писать “Кониотуберкулез”, затем дать развернутую характеристику кониоза – “антракоз”, “силикоз” и т.д. и развернутую характеристику туберкулезного процесса.

Кониотуберкулез относится к большой группе легочных заболеваний – пнемокониозов. Пневмокониозы вызываются непрерывным, длительным вдыханием некоторых типов частиц пыли и могут закончиться перибронхиальным фиброзом, потерей работоспособности и даже смертью. Картина пневмокониозов полностью отличается от вдыхания раздражающих химических веществ.

Классификация пылевых профессиональных заболеваний легких.

В зависимости от характера вдыхаемой пыли выделяют различные виды пневмокониозов. Выделяют до шести видов пневмокониозов.

  • Силикоз – заболевание, обусловленное вдыханием пыли, содержащей свободную двуокись кремния (SiO2).
  • Силикатозы. Силикатозы возникают при вдыхании пыли силикатов, содержащих двуокись кремния в связанном состоянии.
  • Металлокониозы — кониозы, обусловленные пылью редкоземельных твердых и тяжелых сплавов.
  • Карбокониозы. Эти заболевания являются следствием вдыхания углеродсодержащей пыли.
  • Пневмокониозы, обусловленные вдыханием смешанной пыли, содержащей свободную двуокись кремния и не содержащей двуокиси кремния.
  • Пневмокониозы, обусловленные вдыханием органической пыли (хлопковый, зерновой, пробковый, тростниковый кониозы).

Пневмокониозы имеют сходную картину изменений в легких. Наиболее характерную картину дает силикоз. Вместе с тем, отсутствуют отличительные признаки между тем и другим типом пневмокониоза. Пневмокониозные образования могут быть обнаружены в легком с помощью микроскопического исследования. Таким образом, конкретная причина пневмокониоза может быть определена с помощью специфических методов диагностики. На примере силикоза представлены краткие сведения о патогенезе, клинике и диагностике пневмокониозов.

Силикоз.
Наиболее распространенная причина силикоза – кварц, в связи, с чем любая пыль является вредной в прямой пропорции содержания в ней кварца. Органическая пыль вызывает раздражение; химическая пыль вызывает токсичные реакции, однако не являются причиной фиброза и обширных повреждений легких. Только самые маленькие кварцевые частицы, размером 10 микронов или меньше, являются вредными. Как только эти частицы пыли депонируются в альвеолах, они могут быть удалены только посредством фагоцитоза через лимфатическую систему.

Наиболее частым осложнением силикоза является туберкулез – силикотуберкулез.

Эпидемиология.
Распространенность туберкулеза среди лиц, имеющих проявления силикоза, от 3 до 7 раз выше по сравнению с таковыми без явлений силикоза, работающих в одинаковых условиях. По усредненным оценкам у 20-25% больных силикозом, туберкулез развивается в течении жизни. Туберкулез – один из важных факторов смертности больных силикозом. При одинаковых рентгенологических проявлениях силикоза риск смерти выше у тех пациентов, у которых присоединяется туберкулез. Считают, что относительный риск смерти от туберкулеза от 3 до 6 раз выше среди больных силикозом, по сравнению с общей популяцией. Эпидемиологические и экспериментальные данные свидетельствуют о том, что воздействие пыли, содержащей кварц, даже при отсутствии рентгенологических признаков силикоза, является фактором повышенной распространенности туберкулеза легких. Организация эффективной борьбы с туберкулезом среди населения способствует снижению риска туберкулеза среди больных силикозом.

Патогенез.
Несколько патогенетических процессов являются общими для туберкулеза и силикоза, совместно участвующими в ускоренном развитии фиброза и в увеличении предрасположенности к микобактериальной инфекции или реактивации очага скрытой инфекции. Частицы кварца – фагоцитируются альвеолярными макрофагами. Внутри этих клеток частицы кварца подвергаются воздействию фаголизосом. Кварц имеет способность повреждать мембрану клетки, приводя к гибели макрофага и попаданию высвобождаемых частиц в другие макрофаги. Предположительно гуморальные и опосредованные клеточные иммунные реакции подавляются силикозом. Опосредованный клеточный иммунитет, важный фактор подавления размножения микобактерий, а его нарушение приводит к развитию микобактериальной инфекции. Фиброз легких развивается при туберкулезе и силикозе, что приводит к нарушению удаления макрофагов, содержащих частицы пыли или микобактерий из легких. Нарушение деятельности лимфатической системы способствует накоплению макрофагов в промежуточной ткани легких, с формированием локального фиброза.

Если процесс продолжается, в легких возникают небольшие округлые узелки или клубки коллагена, формирующиеся вдоль лимфатических путей. По мере прогрессирования болезни такие четкообразные структуры уступают место большим пятнистым участкам фиброза или накоплений коллагена во всех областях легких. Большие скопления коллагена обнаруживаются в верхних отделах нижних долей легких. Не все пациенты, в течение долгого времени, вдыхающие пыль, заболевают пневмокониозами. Обычно требуется от 5 до 10 лет, чтобы болезнь развилась. Редко чтобы такое заболевание возникло через 2 года после интенсивного вдыхания пыли.

Клиника.
Проявления туберкулеза у больных силикозом особенностей не имеют. Поскольку повышенная утомляемость, одышка, ночные поты наблюдаются при силикозе, обнаружение клинических проявлений туберкулеза затруднено. Потеря трудоспособности у больных силикозом связано с недостаточным обеспечением организма кислородом. Газообмен затруднен из-за утолщения коллагенозными массами альвеолярных стенок и эмфизематозом легких (потерей эластичности альвеол). Избыточная сеть капилляров и отек альвеол и терминальных бронхиол приводит к недостаточной аэрации крови. Степень нетрудоспособности не может быть оценена с помощью рентгенологического обследования, для этого используется определение состояния дыхательных функций легких.

Диагностика.
Наиболее часто с силикозом сочетается очаговый, диссеминированный туберкулез и туберкулема. Диагноз активного туберкулеза у больных силикозом требует высокий настороженности. Наличие туберкулеза у больного силикозом следует подозревать в тех случаях, когда рентгенологичские изменения отмечаются в верхушечных областях обоих легких. Эти проявления характеризуются плохо разграниченными инфильтратами, различного размера, не пересекающие границы долей легкого. Эти уплотнения ткани легких могут окружать существовавшие ранее силикотические образования. Наличие каверн в области силикотических изменений является признаком туберкулеза. Формирование каверн при отсутствии туберкулеза настолько редко, что с практической точки зрения любое свидетельство разрушения легкого может быть принято как признак туберкулеза.

Признаки, указывающие на возможное наличие туберкулеза у больных силикозом:

  1. расположение легочной патологии в верхний отделах легких;
  2. наличие распада;
  3. относительно быстрая динамика процесса;
  4. наличие плеврального выпота.

Установление диагноза туберкулеза легких у больного силикозом бактериологическими методами часто трудная задача. Поэтому, рекомендуется регулярная микроскопия на наличие в мокроте кислотоустойчивых микабактерий. Показано бронхологическое исследование, с последующим исследованием мазков со слизистой бронхов.

Лечение.

Туберкулез на фоне силикоза рекомендуется лечить в течение 8-9 месяцев под строгим контролем. В течение первых двух месяцев, назначается комбинация из рифампицина, изониазида, пиразинамида и этамбутола или стрептомицина, с последующим назначением 2 или 3-х препаратов в течение 6-7 месяцев. В дальнейшем необходимо пстоянное диспансерное наблюдение в связи с возможным рецидивом по окончании лечения.

Профилактика.
Поскольку туберкулез весьма распространен среди больных силикозом, таким больным показана химиопрофилактика. В настоящее время применяют у больных силикозом в сочетании с излеченным ранее туберкулезом курс профилактической химиотерапии изониазидом в течении 6 месяцев. Вместе с тем показана профилактическая химиотерапия всем больным силикозом, при наличии у них положительновой туберкулиновой пробы. Любое осложнение, такие как туберкулез, эмфизема, спонтанный пневмоторакс или дилятация сердца дают у больных силикозом очень неблагоприятный прогноз.

Поделитесь статьей: